婴儿呼吸道合胞病毒感染导致气道上皮细胞代谢重编程

　　根据发表在《病毒》杂志上的一项西北医学研究，婴儿时期呼吸道合胞病毒感染会导致呼吸道上皮细胞的代谢重编程。

　　这一机制可以解释为什么儿童感染呼吸道合胞病毒(RSV)与哮喘和其他喘息性疾病的发病率显著升高有关，过敏和免疫学部门医学副教授、该研究的资深作者之一Sergejs Berdnikovs博士说。

　　蒂娜·哈特，医学博士，公共卫生硕士，范德比尔特大学医学院的露露·h·欧文医学主席，也是这项研究的共同资深作者。

　　RSV是一种季节性病原体，感染呼吸道上皮，即呼吸道的内层。这种疾病在婴儿中很常见，虽然儿童呼吸道合胞病毒感染与后来的哮喘之间的关联已被反复证实，但尚未发现因果机制。

　　在目前的研究中，Berdnikovs和他在范德比尔特大学的合作者从2到3岁的儿童身上取样了上皮细胞。研究人员从既往感染和未感染呼吸道合胞病毒的儿童中获取样本，并对两个样本进行代谢筛查以确定任何差异。

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　　科学家们发现，与正常细胞相比，感染呼吸道合胞病毒的儿童在出生后第一年的上皮细胞消耗了更多的葡萄糖。虽然这种增加的消耗并不总是反映在制造细胞能量上，但它并没有浪费:额外的葡萄糖被用来为其他酶促反应创造基础。

　　根据Berdnikovs的说法，这种现象发生在正常细胞中，但在先前感染的细胞中发生的程度要大得多，这反映了宿主代谢环境，这些上皮细胞在其中成熟。

　　Berdnikovs说:“我们的呼吸道和肺部在出生后继续发育，所以在这个发育时期，这些细胞必须调整葡萄糖的摄取来应对感染的负担。”“这可能会成为发展计划的一部分。”

　　这些代谢“过度活跃”的上皮细胞可能会破坏气道上皮的自然功能，从而导致儿童哮喘的发展。气道上皮是将人体与空气中的物质隔离和保护的屏障。

　　Berdnikovs和Hartert说，他们现在正在计划一项队列研究，他们将从出生开始跟踪儿童，测量呼吸道合胞病毒感染前后气道上皮的代谢变化，帮助确定时间因果关系。